西亚试剂：缺氧诱导因子介导乳腺癌细胞RhoA-ROCK1表达
发布时间：2026-01-19
2013年12月29日讯 /生物谷BIOON/--近日，约翰霍普金斯大学生物学家发现，肿瘤细胞处于低氧条件下，足以引发分子事件链，将乳腺癌细胞从“僵化”状态转化到移动和入侵状态。相关研究论文发表在PNAS杂志上，强调了缺氧诱导因子在促进乳腺癌转移的重要性。
高水平RhoA和ROCK1通过赋予癌细胞移动能力恶化乳腺癌患者治疗结果，但触发他们生成的机制是一个谜，Gregg Semenza表示：我们现在知道，当乳腺癌细胞暴露在低氧条件下时，这些蛋白生成急剧增加。
为了要移动，癌细胞必须改变其内部结构，Semenza说，然后，细胞形成尾足以及细胞的“手”出现，使细胞“抓住”外表面，进行移动。蛋白RhoA和ROCK1已知是这些结构形成的核心。此外，编码RhoA和ROCK1的基因以高水平在转移性乳腺癌细胞中被打开。
在一些情况下，这些蛋白水平的增加可以追溯到控制蛋白质的基因发生了错误。Semenza说，他和他的团队搜寻引发他们高水平的另一个原因。研究表明，低氧条件下，缺氧诱导因子提高RhoA和ROCK1的生成。
由于肿瘤细胞增殖，肿瘤内部开始耗尽氧气，Semenza解释说：氧气的缺乏激活缺氧诱导因子，后者开启许多基因，帮助细胞适应于氧的缺乏。他解释说，缺氧诱导因子开启基因，有助于肿瘤癌细胞缺侵入血管，扩散到身体的其他部位。Daniele Gilkes博士分析了在低氧条件下实验室培养的人类转移性乳腺癌细胞。她发现，细胞在氧含量低条件下比在生理上正常水平的移动性增加。
Gilkes测得RhoA和ROCK1蛋白的水平，她看到这两个蛋白在低氧培养的细胞中水平大幅度增长。当乳腺癌细胞缺氧诱导因子的量被降低，然而，RhoA和ROCK1的水平明显降低，表明两组蛋白质之间的直接关系。进一步的实验证实，缺氧诱导因子实际上绑定到RhoA和ROCK1基因，并将其打开。
研究小组随后利用一个数据库，分析RhoA和ROCK1基因是否在乳腺癌细胞中开启，影响病人的生存。他们发现，RhoA或ROCK1高水平的妇女，特别是那些RhoA和ROCK1都高水平的妇女，更可能死于乳腺癌。我们已经在实验室中用基因技术降低缺氧诱导因素，成功地降低乳腺癌细胞的流动性，Gilkes说，现在，我们希望临床试验将进行，以测试抑制缺氧诱导因子的药物是否会有阻塞RhoA和ROCK1生成和防止妇女患乳腺癌转移的双重效果。
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